Ostatnie badania sugerują, że słodki smak może odgrywać istotną rolę w modulowaniu akceptacji jedzenia. Jednak mechanizmy, które rządzą percepcją słodkości i spożyciem energii są nadal niejasne. W rzeczywistości istnieje duża indywidualna zmienność w zdolności do postrzegania smaku słodkiego – zasób ten jest udostępniony przez serwis lekcjerysunku.com.pl. Ponadto, rola smaku w regulacji apetytu jest kontrowersyjna.
Apikalna błona komórek receptorów smaku przenosi chemiczną sygnaturę substancji pokarmowej. Sygnał ten jest przekazywany do mózgu przez włókna aferentne. Neurony w dopaminergicznym śródmózgowiu informują inne regiony mózgu zaangażowane w system nagrody za jedzenie. Informacje te są następnie przetwarzane w celu wytworzenia sygnału neuronalnego, który przekłada się na postrzeganie słodyczy.
Uważa się, że smak słodki wpływa na przyjmowanie pokarmu poprzez stymulację uwalniania hormonów. Uważa się, że jest to podstawowa funkcja. Organizm wykorzystuje smak słodki do wykrywania kluczowych składników odżywczych przed spożyciem. Działa on również w celu udaremnienia potencjalnie szkodliwych cząsteczek, co wyjaśnia fizjologiczną rolę smaku słodkiego.
Związki słodkie oddziałują z błoną apikalną komórek receptorów smaku. Interakcja ta powoduje powstanie potencjału czynnościowego, co z kolei prowadzi do uwolnienia adenozynotrójfosforanu (ATP) jako transmitera. Proces ten przebiega podobnie jak w przypadku bodźców słonych i gorzkich.
Receptorem, który odpowiada za wykrywanie związków słodkich jest T1R2/T1R3. Receptory te są wysoce konserwowane u gryzoni i ludzi. Wykazują 70-procentową identyczność sekwencji aminokwasów. Zbudowane są z dwóch receptorów sprzężonych z białkiem G. Receptory te mają wspólne cztery miejsca wiązania dla związków słodkich. Kiedy słodka substancja wiąże się z receptorami, heterotrimeryczne białko G zostaje rozłączone, a kanał fosfolipazy C-b2 (PLC-b2) otwiera się, uwalniając Ca2+ z zapasów wewnątrzkomórkowych.
Geny TAS1R2 i TAS1R3 są obecne u ssaków od setek milionów lat. Zostały one zidentyfikowane u różnych gatunków, w tym małp, małp, psów i gryzoni. Chociaż u ludzi nie zidentyfikowano jeszcze funkcjonalnych receptorów smaku słodkiego, istnieje kilka markerów genetycznych, które sugerują, że szlak smakowy jest aktywny w przewodzie pokarmowym.
Receptor T1R2/T1R3 jest odpowiedzialny za wykrywanie cukrów i związków słodkich. Związki te aktywują wewnątrzkomórkową kaskadę transdukcyjną, prowadząc do depolaryzacji błony komórkowej receptora smaku. To z kolei stymuluje kanały IP3R3 i TRPMP5. Wzrost aktywności PLC-b2 powoduje otwarcie kanału TRPMP5, który następnie indukuje wejście sodu do błony plazmatycznej.
Smak słodki może być wykrywany w jamie ustnej i w przewodzie pokarmowym. W jelicie znajdują się pierwotne sensory glukozy oraz wtórne komórki smakowe. Te pierwsze wyczuwają skrobię i cukry oraz uwalniają hormony sytości. U kotów odkryto pokrewne białko, receptorowe TAS1R2/3. Białko to wykrywa zarówno cukry, jak i aminokwasy umami. Koty mają dobre receptory smaku słodkiego.
W przeciwieństwie do smaku słonego i gorzkiego, które są wrodzoną awersją, umiarkowanie silne wrażenia słodkie są atrakcyjne. Mogą one pochodzić z układu węchowego i są odbierane przez język.
Podobne tematy